しかし2005年に th17細胞の過剰な分化が炎症性疾患や自己免疫疾患を引き起こす原因であることが明らかになりました th17細胞の分化には stat 3 3という核内の 転写因子 4 の活性化が重要であることが知られていますが このth17細胞の分化を抑制する分子メカニズムについては 不明のままでした. 本研究では検討できませんでしたが セグメント細菌による th17 細胞の誘導は 例えば遺伝的に自己免疫の素因などをもつ場合には 自己免疫疾患発症や増悪に繋がる可能性もあると考えています 図 5 人の消化管にセグメント細菌が存在しているかどうか さらには炎症性腸疾患やその他の自己免疫疾患と実際関係があるかどうかについては今後の検討課題です. Il 17 を産生するヘルパーcd4 t 細胞 th17 細胞 は関節リウマチ ra などの様々な自己免疫性疾患の病 態に重要な役割を果たす il 17 は 好中球やマクロファージ 線維芽細胞 破骨細胞などに作用し 慢性炎症を.
インフルエンザ 高齢 者 死亡 率
インフルエンザ 肺炎 死亡 率
てんかん 脱力 発作 症状
アメリカ の 民主 政治
インフルエンザ 感染 発症 率
みずほ 銀行 システム トラブル
エクセル グラフ x軸 y軸 指定
アクティブ ラーニング 具体 例